Фенамин (1 мг/кг), морфин (1 мг/кг) и этаминал-натрий (5 мг/кг) в разной степени (18 – 37%) активировали реакцию самостимуляции латерального гипоталамуса у крыс. При внутриструктурном введении в миндалину или паравентрикулярную область гипоталамуса астрессин (1 мкг/мкл), неселективный антагонист рецепторов кортиколиберина, на 55 и 17% соответственно угнетал реакцию самостимуляции. Блокада экстрагипоталамических (в центральном ядре миндалины) рецепторов кортиколиберина астрессином меняла действие разных наркогенов на реакцию самостимуляции латерального гипоталамуса. На этом фоне этаминал-натрий и в меньшей степени фенамин проявляли свой психоактивирующий эффект, а у морфина умеренный стимулирующий эффект менялся на депрессантный. Лей-энкефалин при этом вызывал стойкий депрессантный эффект, потенцируя действие астрессина. Блокада гипоталамических (в паравентрикулярной области) рецепторов кортиколиберина астрессином в меньшей степени меняла действие наркогенов на реакцию самостимуляции латерального гипоталамуса. Психоактивирующий эффект сохранили фенамин, морфин и этаминал-натрий, а лей-энкефалин не менял депрессантного действия астрессина. Сделано предположение, что кортиколибериновая система миндалины, по-видимому, оказывает активирующее действие на подкрепляющую систему гипоталамуса. Потенцирование астрессином угнетающего действия лей-энкефалина на самостимуляцию мозга, по-видимому, связано с временным выключением активирующего влияния центрального ядра миндалины на гипоталамус. |
