Для выяснения значения патологии системы гемостаза в патогенезе хронической болезни почек (ХБП) была проанализирована связь параметров гемокоагуляции с показателями, прямо или опосредованно влияющими на систему свёртывания крови. Было показано, что в основе развития ХБП лежит дисфункция эндотелия сосудов, проявляющаяся изменением уровня эндотелина-1 (ЕТ-1) в крови и дисбалансом между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами в направлении увеличения содержания в крови факторов вазоконстрикции, потерей тромборезистентности сосудистой стенки, увеличением содержания провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, усилением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активацией свёртывающей системы, что может вызывать развитие тромбофилии и образование тромбов, определяющих осложнения и исход ХБП.
Для выяснения общих закономерностей формирования нефропатий различного генеза (иммунокоплексного, метаболи-
ческого и токсического) у пациентов с первичным гломерулонефритом, диабетической нефропатией и хроническим алкоголизмом был проведен сравнительный анализ показателей гемореологического статуса. Патология гемостаза у больных
с нефропатиями, которая может быть классифицирована как комбинированная форма тромбофилии, обусловленная различными вариантами констелляции нарушений сосудистотромбоцитарного гемостаза (повышенная спонтанная и стимулированная агонистами агрегация тромбоцитов, профицит фактора Виллебранда, гиперпродукция эндотелина-1, ремоделирование артерий мышечно-эластического типа со снижением сосудистого дилатационного резерва), активации плазменных факторов свертывания крови, дефицита физиологических антикоагулянтов (антитромбина III и протеина С) и плазминогена, а также метаболических (гипергомоцистеинемия, гиперлипидемия с активацией перекисного окисления липидов) и иммунных (профицит провоспалительных цитокинов) сдвигов, является облигатной для всех клинических, морфологических форм и стадий хронической болезни почек и ассоциируется с акселерацией депрессии функции почек с превалированием того или иного механизма в зависимости от причины развития и формирования нефропатии. |
