Введение. Известно, что устойчивый дефицит дофамина, вырабатываемого в дофаминергических ядрах среднего мозга и гиперпродукция олигопептидов семейства орексинов в дорсальной перифорникальной области каудального гипоталамуса, происходящий в результате морфо-функционального взаимодействия нейронов соответствующих ядер ствола мозга, предрасполагают к развитию алкогольной зависимости.
Цель. Выявление малоизученных реактивных изменений нейронов перифорникального орексинергического (ПФ) и паранигральнгого дофаминергического (ПН) ядер ствола мозга, а также изменения уровня секреции орексина А (основной тип орексина) при алкогольной зависимости, формируемой в перинатальном периоде.
Методы. Алкогольную зависимость самцов крыс в возрасте 61 сут формировали методом полупринудительной алкоголизации самок, начиная с 1-го дня беременности до 17-го дня постнатального развития. Были использованы методы световой микроскопии, количественной морфометрии (подсчет числа неизмененных/малоизмененных и теневидных нейронов в 0,01мм2 площади этих ядер, вычисление площади тел малоизмененных нейронов) в гистологических срезах, программа GraphPad PRISM 6.0 (USA) для непараметрической статистической обработки полученных данных. Установление уровня выработки орексина А производилось на основании визуальной оценки числа гранул протеина в цитоплазме нейронов после их иммуноцитохимического окрашивания в ПФ гипоталамическом ядре.
Результаты. Получены новые морфологические данные, уточняющие патогенетический механизм развития алкогольной зависимости, формируемой в перинатальном периоде. Уменьшение размеров и гибель значительной части нейронов ПФ ядра, индуцированные этанолом, выражены в меньшей степени, чем в ПН ядре и сочетаются с увеличением выработки орексина А. Альтеративные изменения нейронов обоих исследованных ядер сопровождаются усилением компенсаторного влияния клеток макроголии на жизнеспособные нейроны. |
Ключевые слова: алкогольная зависимость, дофаминергическое ядро, орексинергическое ядро, нейроны, реактивные изменения. |
